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[分享] 一氧化碳中毒

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星期六来了 发表于 2021-12-29 22:19:10 | 只看该作者 打印 上一主题 下一主题
 
【概述】

一氧化碳为无色、无味、无刺激的气体，当含碳物质燃烧不完全时，便可产生这种气体。一氧化碳中毒也称煤气中毒，它是由于机体吸入此种气体而引起。产生的原因多由于冬天取暖，煤炉置于门窗紧闭的室内或家用煤气管道漏气。在工业生产中、炼焦、炼钢、炼铁、矿井放炮、合成氨等均接触一氧化碳，如防护不当，也可引起一氧化碳中毒。
【发病机制】

一氧化碳由呼吸道吸入后，通过肺泡吸收进血液，与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白。由于一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大200～300倍，而碳氧血红蛋白的离解度比氧合血红蛋白慢3600倍，因此，一氧化碳中毒时便产生低氧血症。同时，由于碳氧血红蛋白的存在，妨碍氧合血红蛋白的正常离解，这样更加深了组织缺氧。此外，一氧化碳可与肌球蛋白结合，影响细胞内氧弥散，损害线粒体功能，与线粒体中细胞色素a3结合，阻断电子传递链，延缓还原型辅酶Ⅰ（NADH）的氧化，抑制组织呼吸。
【临床表现】

（一）急性中毒

一氧化碳中毒的程度与气体浓度及吸入时间有关，当浓度为0.02％时，2～3小时出现症状，为0.08％时则2小时可以昏迷。急性中毒的症状可分三级，其轻重程度大致与血内碳氧血红蛋白量成正比。
1.轻度中毒 血液碳氧血红蛋白为10％～20％，表现为头痛、头晕、耳鸣、眼花、颞部搏动感、心悸、恶心、呕吐、四肢无力、站立不稳或不能行动、意识模糊或短暂晕厥。此时，如能脱离中毒环境，吸入新鲜空气，数小时或次日即可恢复。
2.中度中毒 血液碳氧血红蛋白在30％～40％。除上述症状加重外，面色潮红，口唇呈樱桃红色，多汗，心率快，血压在初期升高，以后下降，患者烦躁，继之转为昏迷。如能及时抢救，吸入新鲜空气或氧气，数小时即可清醒，症状在数小时内逐渐消失，一般无后遗症。
3.重度中毒 血液碳氧血红蛋白约在50％以上，患者迅速进入不同程度的昏迷、高热、呼吸急促、血压下降、脉快而弱、四肢软瘫或阵发性肌强直、抽搐、病理反射阳性、瞳孔缩小、不对称或扩大、视网膜水肿，有时皮肤出现自主神经营养障碍，如躯干及四肢皮肤可见类似烫伤及丹毒的改变，出现水疱或皮肤肿起发红。此外，可伴有水、电解质及酸碱平衡失调，氮质血症，心律失常，肺炎，肺水肿等。
患者昏迷时间的长短，说明病情轻重程度，昏迷超过24小时以上者预后差。
（二）后发症

后发症的症状可以是急性期症状的延续，或在患者意识恢复后数日、数周，或2个月才发生。前者称为非间歇型：其发生机制与缺氧对神经系统损害有关；后者称为间歇型：发病机制尚未完全明确，多数人认为一氧化碳中毒后，由于脑血管壁细胞变性和血管运动神经麻痹，由此发生血管扩张、淤血、血管破裂以及闭塞性动脉内膜炎，从而导致血栓形成，出血，产生脑组织坏死、软化、退行性变，这些继发性血管病变，并非中毒时即形成，而需一定时间的发展，因此，急性中毒后，要经过一段时间，患者才出现后发症。也有人认为是大脑的少突胶质细胞受到缺氧性损害，不能再制造髓磷脂，造成广泛的脱髓鞘性病变所致。临床表现有以下几种类型：
1.神经衰弱综合征 这一型相当多见，主要表现为头痛、头晕、无力、精神萎靡、注意力不集中、记忆力减退、不能胜任工作，也有出现癔症样发作和类似美尼尔综合征者。这些症状持续一段时间后，多能完全恢复。
2.精神障碍 常见症状为：
（1）幻觉妄想状态  患者有幻听、幻视和迫害妄想。
（2）痴呆木僵状态  中毒恢复后经过一段时间，患者突然产生定向力丧失，记忆障碍，计算力及理解力减低，言语减少，发音不清，表情呆滞，反应迟钝，饮食不知饱饿，大小便不能自理，有的患者肢体出现蜡样屈曲，数日后发展成为痴呆木僵状态。
（3）兴奋状态  患者烦躁、坐立不安、胡言乱语、打人骂人、定向力丧失。
（4）遗忘症。
3.锥体外系症状 这是由于苍白球及纹状体损害所致，其中以震颤麻痹综合征较为常见，主要表现为表情呆板、运动减少、动作缓慢、肢体震颤、肌张力增高、前冲步态，有时症状仅局限于偏侧半身或两上肢。这些症状经数月至数年，大多数可以恢复，少数病例病情继续加重。其他锥体外系症状还有手足徐动症和舞蹈症。
4.去大脑皮质综合征 这是由于皮质下中枢及脑干受损较轻，已恢复功能，而大脑皮质受损严重所致。患者眼球可向各方向无意识转动，能吞咽，对光反射、咳嗽反射存在，貌似清醒，但实际无皮质活动，仅有上述皮质下的低级神经活动，患者不能认识周围事物，不理解别人的语言和动作，也不会说话和回答问题。
5.其他症状 有些患者出现偏瘫、四肢瘫痪、失语、偏盲、皮质性失明、癫痫大发作及局限性发作，个别病例在意识恢复后又再次昏迷或出现间脑症状（如多饮、多尿），此外，还可发生脑干、脊髓损害的症状，如交叉性瘫痪及截瘫。
6.周围神经炎  2％～3％的患者出现单发性或多发性周围神经炎，其中以单发性尺神经炎、正中神经炎、股外侧皮神经炎、腓神经炎、颈神经炎为多见。患者在急性中毒后数天内出现皮肤感觉障碍，肢体运动功能受限，肌肉萎缩。有些病例发生球后视神经炎、视神经萎缩、舌下神经和副神经麻痹。
7.自主神经功能紊乱 主要表现为交感神经和副交感神经功能不协调，出现一系列内脏症状，如心动过速或过缓、血压不稳定、消化性溃疡、呃逆、呕吐、直肠膀胱功能障碍，也可出现皮肤营养障碍，如色素减退、神经血管性水肿、出汗增多、皮肤干燥等，有的病例还表现为发作性头痛与眩晕。
【诊断】

急性中毒根据病史及临床表现，诊断较易确定，有困难时可测定血中碳氧血红蛋白，并与急性脑血管疾病、脑膜炎、脑炎、糖尿病酮症酸中毒等相鉴别。后发症根据症状发生于一氧化碳中毒之后，诊断也易确定。
【治疗】

为了减少患者的死亡率和神经系统后发症的发生，对于急性中毒应及时采取下列综合疗法。
（一）一般处理

立即使患者脱离中毒场所，解开领口，保持呼吸道通畅，注意保暖，预防感染。一般轻度中毒者，经吸入新鲜空气后即可好转。
（二）吸氧

这是治疗急性中毒性脑病和预防后发症的重要措施，应尽快进行，以减轻患者的缺氧，促使一氧化碳排出，加速血液中碳氧血红蛋白的离解。有人认为，患者完全清醒后，仍应继续间断给氧5～7天，这样可以减少发生后发症。吸入含5％～7％二氧化碳的氧气，对刺激呼吸，加速一氧化碳的离解较纯氧有效。
（三）高压氧疗法

疗效比一般吸氧为好，能迅速将体内的一氧化碳在0.5～1小时内完全排出，并给机体提供较多的氧，降低死亡率，缩短病程，减少神经系统后发症的发生，也可改善脑缺氧、脑水肿、心肌缺氧和减轻酸中毒。但中毒后36小时才用此疗法，则效果较差。
（四）防治脑水肿

急性中毒发生后2～4小时即可出现脑水肿，并在24～48小时最明显，持续数天。因此必须根据病情选用20％甘露醇、利尿剂和地塞米松脱水降颅压，消除脑水肿，防止脑疝的发生。
（五）改善代谢和促进苏醒

人体在中毒致缺氧的应激情况下，垂体释放大量β内啡肽，并且一氧化碳中毒时缺氧致应激时间较长，使其β内啡肽在较长时间持续高水平状态。β内啡肽作用机制归纳为：①内源性神经阻滞作用，对神经中枢产生直接抑制作用，抑制呼吸循环中枢；②减少脑血流量，并产生脑微循环障碍，加重脑组织缺氧；③促进氧自由基的产生。上述作用后果加重了脑组织损害又可导致内源性阿片肽继发性脑损伤。
纳洛酮是羟二氢吗啡衍生物，为阿片受体拮抗体剂，易进入血脑屏障，迅速解除β内啡肽对中枢神经系统和呼吸的抑制，对抗β内啡肽，对前列腺素和腺苷酸化酶抑制，增加脑血流量，改善脑微循环，兴奋呼吸，纠正脑缺氧，具有改善代谢和促进苏醒的双重作用。
纳洛酮临床常用剂量为0.4～0.8mg，静脉注射1～3分钟起效，半衰期90分钟，对于急性一氧化碳中毒的患者，经纳洛酮治疗后，可加速β内啡肽水平的下降，并使患者苏醒时间缩短。
（六）冬眠疗法

用法为氯丙嗪50mg，异丙嗪50mg，哌替啶100mg三种药混合液的1/4～1/3量肌注，每6小时1次，同时头部置冰袋降温，连用4～5天。冬眠疗法适用于昏迷时间长达10～12小时以上，高热、频繁抽搐的患者，具有减少血管渗透性，减轻脑水肿，降低细胞的新陈代谢，减少脑组织的耗氧，增加机体对缺氧耐受性的作用。
（七）其他疗法

血压下降者，抗休克治疗。呼吸衰竭者，使用呼吸兴奋剂。呼吸已停者，立即施行人工呼吸或气管插管，加压吸氧。
（八）后发症的治疗

一氧化碳中毒后脑细胞中过氧化物质、活性自由基等显著增加，谷胱甘肽过氧化酶、过氧化氢酶等抗氧化酶类含量明显减少，可导致线粒体功能障碍，细胞严重受损或死亡。因此，采用有效的自由基清除剂及保护神经元的药物，对后发症的治疗意义重大。自由基清除剂依达拉奉是目前临床试验证明唯一有效的自由基清除剂。具有清除自由基和抑制脂质过氧化的作用，可以抑制脑细胞（血管内皮细胞、神经细胞）的过氧化作用并延退神经细胞死亡。
可根据不同临床类型，给予相应的药物。如震颤麻痹综合征用苯海索和美多巴治疗；精神障碍给予奥氮平、利培酮、喹硫平等；神经炎给激素、维生素B、维生素E、鼠神经生长因子；癫痫发作用卡马西平、丙戊酸钠和拉莫三嗪等。去大脑皮质综合征给纳洛酮、脑蛋白水解物及神经节苷脂等脑细胞活化剂。
（王宏毅 方思羽）
参考文献

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[2]叶任高，陆再英.内科学.第6版.北京：人民卫生出版社，2006：971-974
[3]余平，郑自慧.急性一氧化碳中毒后迟发性脑病发病机制探讨.首都医药，2005，3（8）：18-19
[4]李英，何丽彬，张琳，等，高压氧综合疗法治疗一氧化碳中毒迟发性脑病.中国医药，2006，1（6）：333-334
[5]于培河，王艳玲，高玉玮.纳络酮治疗急性一氧化碳中毒体会.中国国实用医药，2010，5（6）：101-102
[6]胡浩.依达拉奉联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病30例分析.中国实用神经疾病杂志，2010，13（1）：67-68


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