病毒是怎么破坏细胞的？

病毒是怎么破坏细胞的？


上一篇：如何评价川普称新冠病毒为「中国病毒」（Chinese virus）？
下一篇：有哪些有趣的电脑病毒？

吸附 穿膜 脱壳 复制组装 裂解 ——《osbc  病原与宿主防御系统》人卫  第一版

安利一本：《病毒家族的历史》

知乎玩了这么久……终于碰到了个自己能答的，不邀自来，嗨森~
正好刚刚学到医学微生物学。按照知乎管理，先问是不是再问为什么。首先病毒作为一种无细胞结构，只有一种核算作为遗传组织的微生物，显然它必须要在活细胞内才能显示生命活性。故此，这小东西搞事当然会让我们很是不爽。病毒的结构一般由核心和衣壳组成，衣壳具有抗原性不仅保护病毒，还可以有介导作用。病毒的复制周期有吸附，穿入，脱壳和生物合成。那基本了解了病毒之后，我们就要了解一下病毒的致病作用，书上是这样解释的:通过侵入易感细胞，损伤或改变细胞的功能而引发。刚刚我们也提到病毒的复制过程，那么其致病机制中，就有一条是杀细胞效应，这个名字一看就很屌，明显和复制机制有关系。其后同时包括了稳定状态感染，包涵体形成，细胞凋亡和基因整合与细胞转化。病毒的致病机制和细菌是有明显不同的。这世界充满了未知的意想不到的事物，也是因为多样化才让我们的世界精彩异常，正如你能想到会有这无敌神奇的病毒吗？（滑稽）
手机码字，希望可以帮到题主。

看一遍黑客帝国就知道了

这个问题可能比较太难了因为不同的细胞有不同的方法所以大神求解释一下

简单的回答的话请参考高中教材，详细回答就复杂了，要按病毒的分类一个一个的讲，烈性和有潜伏期的又不一样，还有朊病毒。
请病毒学的大神回答吧。

大家可以将病毒入侵细胞看做
伏地魔进攻霍格沃兹学院。

(没看过哈利波特的同学可以想成自己的学校）
将细胞看成霍格沃兹学院，校长就是DNA，他坐在细胞核办公室里，副手RNA将指令发布到宫外，由核糖体这个神奇的翻译官，将指令用魔法转换成蛋白质们，维系着学院正常教学工作，里面还有建造学院的工人（魔法学校应该是用魔法建的吧啊喂。），有运输日常生活用品的工人，还有在学院围墙外的门卫大爷。
嗯嗯嗯，总的学院生活是很和谐的，哈利波特三人组和院里的蛋白质们相处的挺好的。
然后伏地魔来了，他也是一串遗传物质（咦好奇怪～），和坐在细胞核办公室的校长是一个级别的。
他穿了一身外袍，伪装学生，来到学院围墙外，脖子上挂着天桥下办的假学生证，就差系个红领巾了，欺骗了勤勤恳恳工作的受体蛋白（门卫大爷），进了学院，劫持了可怜的马达蛋白（运输工人），骑着马达牌电动车，向办公室奔去，一骑绝尘。
进了办公室，所设想的伏地魔大战校长三百回合并没有出现，伏地魔只是轻轻松松的把校长拿下，开始了自我膨胀，哦，不，对不起，说错了，自我复制。
他叫副手RNA翻译他的神奇外袍，假学生证的指令出去，叫核糖体转换出来，运回办公室，当然，用的都是霍格沃兹的资源，然后各种合成，于是一个武装部队的伏地魔就出现了。
接着伏地魔或发出让学院坍塌的指令（细胞凋亡），或令核糖体忠心的转换为各种拆卸工人（毒性蛋白），学院坍塌了，千万个伏地魔戴着假学生证（蛋白质衣壳）去其他魔法学院旅游生孩子（污）啦。如此便是N个循环～


当然，我们体内的天然杀手（NK）细胞等免疫细胞可不是吃素的。
在学院坍塌之前，弥留之际会送出病毒碎片，让学院外(细胞膜外)启动免疫应答，杀伤感染细胞。
答主第一次答专业问题水平有限，尽量写的通俗易懂，有错的地方还望见谅。
手机答题，排版差还望见谅。
（天然杀手细胞这个翻译是卖萌的～）

非医学、生物专业人士，了解此问题可看【BBC】人体的奥妙-细胞内部隐藏的生命暗战【中英双语】_纪录片_科技_bilibili_哔哩哔哩
病毒侵入过程、原理、免疫过程，里面全都介绍了。
当然用的是比较浅显的科普语言。

我觉得要回答这个问题，首先得说说人体的免疫系统。
先说重点:免疫系统能在分子水平上识别“自我”和“非我”，然后破坏那些被鉴定为非我的实体。（重点为破坏）
1、免疫系统
首先要知道的是，免疫系统由体液免疫和细胞免疫组成。
免疫反应主要涉及淋巴细胞和巨噬细胞。淋巴细胞是白细胞中的一类，可分为B细胞和T细胞两个细胞群。
B细胞主要与体液免疫有关，之所以称为B细胞是因为它们在骨髓（bone marrow）中完成发育的。当B细胞遇到对它的膜结合受体特异的抗原后开始迅速分裂，子代分化为记忆细胞以及效应细胞。记忆细胞长寿，保存抗原的特异性识别；效应细胞短命，但在此期间合成并分泌大量的抗体，分泌的抗体是体液免疫的主要效应因子。
T细胞则主要与细胞免疫有关，之所以称为T细胞是因为这些细胞是迁移到胸腺（thymus gland）中完成它们的后期发育，在此期间表达T细胞的膜受体。

2、免疫系统对病毒等外来物质的反应

下面开始进入问题。

B细胞受体是单独识别抗原的，而T细胞受体只有当抗原与一个称为主要组织相容性复合体（MHC）的膜蛋白结合，才能识别抗原。一个T细胞，当遇上与一个细胞上的MHC蛋白结合的抗原，则被激活、增殖并分化成记忆T细胞和各种效应T细胞。MHC蛋白的主要作用是与细胞内被消化蛋白质的肽片段结合，并将它们展示在细胞的外表面，这些肽正常情况下来自典型的细胞蛋白质的消化，但在病毒感染期间病毒蛋白质也被消化，并由MHC蛋白展出。

T细胞又可分为T助细胞和T胞毒细胞。
MHC蛋白也可分为MHC-1和MHC-2蛋白。

MHC-2蛋白存在于少数几种细胞的表面，结合并展示的肽只来自被细胞摄入的外部蛋白质（可能是病毒肽段）。T助细胞与这种肽段-MHC2复合体结合后开始分泌各种淋巴因子。这些因子在激活B细胞、T胞毒细胞等各种参与免疫反应的细胞中起重要作用。

MHC-1蛋白则几乎存在于所有的脊椎动物细胞表面。结合并展示由细胞内随机发生的蛋白质降解和更新衍生来的肽，T胞毒细胞对特定的MHC-1蛋白-肽复合体是特异的。当T胞毒细胞通过表面的受体识别与MHC蛋白结合的抗原时被激活，增殖并分化为效应细胞，获得胞毒活性。
当一种病毒侵入一个细胞时，病毒就利用细胞原有功能和资源复制自己的核酸，合成病毒蛋白质。在细胞内的病毒大分子难以与体液免疫系统的抗体接近。然而MHC蛋白通常将展出病毒蛋白的肽片段，这样就能被T胞毒细胞识别到，进而引发感染细胞的死亡。

3、感染细胞死亡机制
死亡机制到目前还未完全了解。其中已经确定的机制涉及一种被称为穿孔素的蛋白质释放，它们与靶细胞的质膜结合，形成分子孔道破坏细胞调节其内环境的能力。
如果有大量的被感染细胞需要被消灭，T胞毒细胞还会产生针对信号蛋白的细胞表面受体，此信号蛋白能刺激T胞毒细胞的增殖，这些增殖的细胞都具有相同的特异性。

4、胞外病毒与B细胞
增殖中的B细胞能促进任何胞外的病毒和细菌细胞的消灭。
情况1:可以直接通过抗原-抗体的沉淀反应，再通过巨噬细胞和粒细胞的吞噬作用被彻底清除。
情况2:在补体的细胞系统的协助下，消灭那些具体细胞性质的抗原。有些抗原只靠抗体不能完全清除，必须有“补体”形成的破膜复合体的参加。破膜复合体能破坏多种病毒的外壳，使细菌细胞壁穿孔，由于渗透压震扰引起细菌细胞膨胀，破裂而死亡。

值得一提的是，T助细胞虽然只分泌淋巴因子间接的参与免疫反应，但它们的作用对整个免疫反应却是关键的。引起艾滋病的的HIV病毒就充分证明了这一点。HIV感染的第一靶就是T助细胞，消灭这些细胞就会逐渐的破坏整个免疫系统。

先这样吧，累了，有机会再说。

碰到分子生物学大多数人都会一脸懵逼
今天特地新开一章
试图用简洁明了的语言让大家明白
我们先来讲讲逆转录
说到逆转录，就不得不提到艾滋病病毒
至于艾滋病的来源。。。。




你懂的，不多说了
艾滋病病毒，简称HIV病毒
在我眼里就是个小可爱
长这样




HIV病毒多大呢？
直径120纳米




这是多大？没概念啊！
假如HIV病毒是直径1cm的小玻璃球，那么常见的CD4细胞就是直径1米左右的大球。




当然，这只是估算。
下面咱来看下HIV病毒的结构
先来个书上的




再来个我画的




好吧，我承认我画的比较鬼畜
下面我们来简单看下HIV病毒的主要零件
1.遗传物质：2条正链RNA
2.酶类：逆转录酶，整合酶，蛋白酶
3.壳：蛋白质鞘，磷脂双分子层，糖蛋白
简单吧？就这点玩意
遗传物质随便加点酶外面套个壳就敢出来混，还每次都能蛇吞象逆袭成功(攻陷人类身体)，不得不佩服。
下面我们来详细看下HIV病毒的主要零件
先来说说遗传物质
2条正链RNA
这2条正链RNA是啥尺寸呢？通常，教科书上的两条RNA链是这样的。




但事实上真的是这样吗，让我们来看下实际尺寸，
每条RNA链直径1nm，长9.7kb（约为5800nm）
妈妈，这是什么尺寸，没概念
别急，我来给你同比放大下
想象下，一根1mm的细线，长度为5.8米，就这感觉。
有人说，阿娘喂，这也太长了吧？9700多个核酸？也太复杂了吧？
别急，跟人体DNA链长度和碱基对数量比起来，HIV的RNA链那点长度和数量简直就是小儿科。
人类不是有23对染色体吗？拿出来延展开，1号染色体的DNA链，直径2mm，长度在147公里，2.4亿个碱基对
21号染色体的DNA链，直径2mm，长度在22公里，3800万个碱基对。
把所有23对染色体种的DNA加在一起，直径2mm，长度在1800公里，30亿个碱基对。
所以现在你告诉我，HIV病毒里面那点核酸数量，真的很多吗？简直少得可怜。
那这两条正链RNA到底是干嘛的呢
每条正链RNA上都记录了生产HIV病毒的全部信息，相当于建设HIV病毒的图纸。
下面我们把其中一条正链RNA延展开来，看看每一段基因代表了什么。




调控元件，起始，终结序列，引物结合位点
冗余：R，含启动子，增强子
5'序列和3'序列：U5，U3
tRNA引物结合：PBS
生产各类蛋白的基因
衣壳蛋白生产序列：gag
酶类生产序列：pro，pol
包膜糖蛋白生产序列：env
简单吧？
有人说不对啊，还缺了一个磷脂双分子层啊？
关于这个磷脂双分子层，其实并不是病毒自己合成的，而是从上一个宿主细胞当中偷来的，也就是说，HIV的磷脂双分子层，其实是上一个宿主细胞的磷脂双分子层。看不明白的话，接着往下看，我会在下面的过程中讲到这个问题。
接下来，我们来进入正题，讲讲HIV病毒是如何在人体发挥作用的。
首先我们来引用一句柏拉图提出的哲学问题来作为框架。
我是谁？
从哪来？
到哪去？
下面掌声有请HIV病毒同学上台来回答这个问题！
掌声：啪啪啪啪啪啪啪
HIV病毒：我是HIV病毒
HIV病毒：我不知道最早我从哪来，但我知道最近我从上一个宿主细胞来
HIV病毒：我要到下一个宿主细胞去，目的是摧毁所有宿主的CD4细胞。
没听懂，说人话
上图




假如有两个人，一个叫1，一个叫0
1被感染了HIV病毒，通过某种途经传染给了0
HIV病毒首先通过血液或者体液流进了0的体内。




HIV病毒在体液里面漂呀漂，就遇到了CD4细胞
但是病毒可不是随随便便就能进入到CD4细胞内部的，是需要对暗号的，如果暗号对不上，不仅进不去细胞内部，还有被杀死的风险。
类似下面这样












真实情况是，Gp160/gp120gp412：HIV的包膜来自宿主细胞膜,包膜中的两种糖蛋白gp120和gp41是HIV重要的抗原标志,均由env基因编码。gp160分子为糖蛋白前体,可裂解为gp120和gp41。Gp120分子称外膜蛋白，能与T细胞CD4分子特异性结合而识别靶细胞。Gp41平时镶嵌在包膜内，当gp120与CD4分子结合时，gp120发生构象变化，暴露出HIV辅助受体的结合位点，然后与辅助受体结合后，gp41介导HIV与CD4细胞融合，从而HIV进入细胞内。
说人话，没听懂
上图
HIV的病毒外周，布满了一个一个的小突起。




类似马桶塞子一样，手柄部分就是gp41蛋白，而头部那个类似吸盘的东西就是gp120蛋白。




当HIV病毒遇到CD4细胞时，CD4细胞表面的受体会自动和gp120蛋白结合在一起




之后gp41蛋白引导HIV病毒进入CD4细胞，简单的说，就是把HIV病毒拉向CD4细胞




之后HIV病毒的磷脂双分子层与CD4细胞的磷脂双分子层融合在一起，释放出只剩下蛋白质壳的HIV病毒




之后只剩下蛋白质壳的HIV病毒进入到CD4细胞内部了




只穿了蛋白质内衣的HIV病毒，虽然来到了CD4细胞内，但离最终目的（细胞核）地还有一段距离呢，这个时候要么自己漂过去，要么乘坐马达蛋白驱动的公交车通过细胞内部的高速公路（微管）到达细胞核




马达蛋白有2只脚，迈着步伐交替着往前走




当马达蛋白遇到HIV病毒








于是，马达蛋白带着HIV病毒踏上了前往细胞核的旅程，马达蛋白的速度大概是600-800nm/s
也就是说，如果CD4细胞是个直径10000nm的球，马达蛋白携带者HIV病毒从细胞膜到细胞核需要大概6s左右的时间。




接着HIV病毒就来到了细胞核




但是，HIV病毒体积太大，进不了细胞核内部
咋办？把仅剩的内衣（蛋白质壳）也脱了，光屁股进入细胞核内部




2条正链RNA通过核孔进入细胞核内部




接下来，好戏开始啦！正链RNA在逆转录酶的作用下，首先合成出一条与自己互补的DNA链




DNA-RNA杂化双链被解旋，DNA单链单飞了




单飞的DNA单链再通过聚合酶合成另一条与自己互补的DNA链




减去末端序列




结合到人体的DNA链当中
妈妈！出大事了！HIV的基因混入到人体基因里面了！




之后，HIV病毒基因就开始通过人体的各种原料和酶开始合成制造自己同类所需要的蛋白质壳，酶，以及正链RNA，具体方法如下
先通过HIV病毒的DNA链转录出mRNA




mRNA单飞出来，被核糖体捕获，这时tRNA也带着一粒氨基酸前来凑热闹




tRNA的一端与mRNA上的密码契合，核糖体负责将氨基酸组合在一起




多个氨基酸形成氨基酸序列，也就是所谓的肽链




肽链折叠，形成结构




再折叠几次，形成蛋白质




蛋白质通过修饰，形成蛋白质壳，或者HIV内部的酶类，最后组装在一起




组装完成，2条正链RNA重新穿上内衣




穿上内衣的HIV病毒来到CD4细胞膜的位置，在出膜过程中，带走一部分磷脂双分子层




最后，一个我们文章开始时的完整HIV病毒就这样出现了




这个HIV病毒在人体体液里游荡，继续去遇到下一个CD4细胞




累死我了！