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[闲聊] 病毒是怎么破坏细胞的？

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46518 14
晃晃2003 发表于 2020-11-24 19:19:22 | 只看该作者 打印 上一主题 下一主题
 
病毒是怎么破坏细胞的？


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标签：细胞破坏怎么病毒
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精彩评论14

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沙发
鹏阳华南 发表于 2020-11-24 19:19:34 | 只看该作者
 
先摆结论：
病毒的致病作用主要体现在入侵细胞、损伤和改变细胞功能

——————————————————
病毒在宏观上可以造成机体的损伤，而在微观上它的致病作用其实就是体现在对细胞的损伤上。
这些破坏主要体现有以下几点：
1. 杀细胞作用
有些杀伤性强的病毒，它们在宿主细胞内进行复制增殖的过程中，阻断了细胞原本的蛋白合成和DNA复制，使得细胞新陈代谢紊乱；同时，病毒的大量复制也可以导致细胞内的众多细胞器损伤。随后又在很短时之间之内大量释放这些增殖的子代病毒，造成细胞的裂解死亡。
比较典型的就像是脊髓灰质炎病毒。脊髓灰质炎，也就是小儿麻痹症，患者的运动神经元细胞损伤就是由于病毒的直接作用而引起的，也从而导致肌肉瘫痪。
第1张图片
脊灰病毒
第2张图片
脊灰病毒与神经元细胞受体结合（Illustration courtesy of Link Studio）
2. 稳定状态感染
如果说有些病毒使的杀细胞作用是「致命一击」，那另外有些病毒使的却是「温柔刀」。
有些比较「温和」的病毒，它在入侵细胞之后，虽然也进行复制，但是却不会引起细胞的立即裂解和死亡，这个过程十分缓慢，也并不会阻碍细胞的代谢。然而它们致命的地方并不在于直接攻击，它们的感染可以使得宿主细胞发生融合及产生表面抗原，这些稳定感染的细胞由于带有病毒的抗原，不久便会被机体免疫细胞给盯上，最终难逃死亡的命运。
这里面的典型如流感病毒和麻疹病毒等。
第3张图片
流感病毒侵染细胞的过程（Non-Living Infectious Agents）
3. 细胞凋亡
所谓细胞凋亡是一种由基因控制的细胞程序性死亡，比如说从蝌蚪发育成青蛙的过程中尾巴的消失就是细胞程序性死亡的结果，所以这是一种正常的现象。
但是有些病毒可以通过受体蛋白的信号转导或者直接「操控」凋亡基因，启动细胞凋亡，从而促进细胞中的病毒释放。
4. 基因的整合
对于逆转录病毒而言，它们会将自己逆转录并最终合成的双链DNA整合到靶细胞基因组里；对于某些DNA病毒而言，它们在进行复制的时候，偶尔也会把自己的DNA片段整合到靶细胞DNA里面。但无论哪种，都会使得细胞原本的基因表达功能受损，使得增殖增快，甚至形成肿瘤。
————————————————
当然，其实这些损伤方式也并不是某个病毒只对应其中某一种，通常情况下病毒损伤细胞并致病是一个综合的结果。
比如说HIV-1病毒破坏CD4+ T细胞，既有①由于感染细胞融合，丧失正常分裂能力，最终导致细胞溶解；也有②通过表达抗原，免疫杀伤细胞；也有④诱导细胞凋亡；⑤病毒增殖时的残留的大量未整合DNA，抑制细胞的正常生物代谢，影响生理功能等等。
————————————————
其实说到底，就跟玩瘟疫公司（Plague Inc.）一样的
有些人会选择「温和」的病毒来扩大传播度
而有些人则喜欢选择「破坏性」更强一点的病毒一样，不过策略不同罢了
第4张图片
但其实「它们」的目的都是一样的......
第5张图片
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板凳
qqk28149110 发表于 2020-11-24 19:19:57 | 只看该作者
 
谢邀。
本来上面的回答已经差不多了，不过最近这方面有一些新的进展，不只限于教科书中的内容了。
病毒是怎么破坏细胞的？

首先要分开来看，病毒是不是直接杀死细胞？还是在复制过程中，对细胞是一种慢慢折磨状态，最后细胞被免疫系统干掉。
对于病毒直接破坏细胞上，离不开细胞自己死亡的方式。
以前对细胞死亡的方式上，教科书里就两种——程序性死亡（Programmed Cell Death）和坏死（Necrosis），程序性死亡指的就是凋亡（Apoptosis）。
但最近十年来，科学界对细胞死亡方式的认识上，有了非常大的进展，也是当前生物领域一个研究的热点。
比如因为解析细胞焦亡（Pyroptosis）的诱导机制而获评中科院院士的邵峰研究员。
比如美国科学院院士袁均瑛、王晓东教授的突出贡献之一，程序性坏死（Necroptosis）。
对细胞死亡方式认识的进展就会拓展我们对病毒调控细胞的认知。

因为病毒肯定是可以调控这些通路的。
比如腺病毒是一种DNA病毒，病毒复制周期的开始，为了防止细胞自己因为感知病毒侵入后的“自杀”行为，会利用编码的E1B（55K、19K）蛋白将细胞自己的凋亡过程阻断。并在病毒复制的差不多，需要离开细胞的时候，再通过编码的E3-11.6K蛋白直接促进凋亡，进而将细胞裂解，从而释放病毒。精妙的调控过程。
其他的都太前沿了，也是蓬勃发展的领域，几乎月月有CNS大子刊或者主刊的文章。所以也不易总结出来。
————————
另外就是细胞代谢的改变。楼上gyroscope提到了，不做赘述。
其中提到的合胞体，这是病毒逃逸中和抗体的一种方式，因为这种感染过程细胞与细胞直接融合，这样没有分泌病毒再去感染的这个过程，所以中和抗体不能发挥作用。一些副黏病毒就是个中高手，比如呼吸道合胞病毒、麻疹病毒等等。
另外提到的宿主蛋白系统的关闭，提到的肠道病毒就是典型。
肠道病毒有两种蛋白酶，可以切割细胞核孔蛋白，让mRNA不能出来，而病毒mRNA就在细胞浆，所以直接翻译病毒的mRNA。另外宿主mRNA翻译需要核糖体大小亚基的装配，但是这个也是肠道病毒蛋白酶的靶点，这样细胞浆里残留的宿主mRNA也就不能翻译了，但是病毒用了另一套翻译系统，不需要完整的核糖体大小亚基装配就能翻译病毒的蛋白。肠道病毒感染绝大多数情况时裂细胞感染，也就是细胞感染病毒之后很快就全部漂了。
————————
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地板
珡兽 发表于 2020-11-24 19:20:53 | 只看该作者
 
终于有我拿手的问题了，直接抢答\(≧▽≦)/

我一直在想，怎样回答，才能让题主你想象到那么壮观的场景呢？

哈哈～我还真想到了！以腺病毒为例。其他的病毒大体上都差不多，只是有些过程不同而已

-------------------------

细胞表面存在的很多受体，像下面这样
第11张图片

病毒就是通过识别特异的受体，进入细胞的

在病毒进去体内后，随着血液，组织液等到达目的地
第12张图片

第13张图片


然后到达细胞表面
第14张图片


紧接着，与受体互相识别，进入细胞
第15张图片

第16张图片

第17张图片

第18张图片

第19张图片

第20张图片


进入细胞的病毒被包裹在囊泡里。随后，进入胞内体
第21张图片


胞内体膜上有质子泵，可以往胞内体内泵入氢离子，使胞内体内呈酸性
第22张图片


在酸性环境中，腺病毒开始崩解，释放出逃亡蛋白
第23张图片

第24张图片

这些逃亡蛋白导致胞内体破解，腺病毒从胞内体释放到细胞质中
第25张图片

第26张图片


此时，腺病毒在细胞质中处于自由飘荡的状态
第27张图片


当然，他们肯定不会就这样一直飘着。他们会随机的结合动力蛋白。在动力蛋白的作用下，靠近细胞核
第28张图片

第29张图片

第30张图片

第31张图片


在靠近核孔后，腺病毒与核孔外的纤维相互作用，然后将内部的DNA释放到细胞核中
第32张图片

第33张图片

第34张图片

第35张图片

第36张图片

第37张图片


在DNA进入细胞核后，就开始利用核内的DNA聚合酶和RNA聚合酶复制转录
第38张图片


转录的RNA，转移到细胞核外，在核糖体的作用下，合成病毒自己的蛋白
第39张图片

一旦病毒的DNA进入细胞核，那么细胞自身的转录翻译过程基本就停止了。只进行病毒的复制和转录。

合成好的病毒蛋白又进入细胞核，在细胞核中组装成新的病毒粒子
第40张图片

第41张图片


待一切都完成后，细胞核破裂，细胞骨架崩解，细胞裂解。成千上万的新合成的病毒被释放出来，又去攻击下一个细胞
第42张图片

第43张图片

第44张图片

第45张图片


一个细胞，就这样完了，完了，完了～
而病毒却从一个变成了一个军队！！！

---------------------

注:图片源自BBC纪录片《人体的奥秘之细胞暗战》。如果想看的话，可以去b站，直接搜『细胞暗战』

废了很大劲截了这么多图
认可的话就点个『赞同』吧\(≧▽≦)/
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5#
清水之沉泥 发表于 2020-11-24 19:21:11 | 只看该作者
 
这个问题非常的大，病毒引起宿主细胞病变又称为是Cytopathic effect （CPE）。CPE可以由多种原因引起，我这里就部分的介绍一下。

首先是细胞裂解，这点对于无包膜的病毒最为常见，因为无包膜的病毒只能通过裂解宿主细胞来释放子代病毒。典型的例子有脊灰病毒，腺病毒，天花病毒。其中脊灰病毒是细胞毒性最猛烈的病毒之一。

有包膜的病毒可以通过出芽，胞吐的方式释放，不会损坏宿主细胞膜，所以这些病毒的复制并不一定要杀死宿主细胞，比如乙肝病毒，丙肝病毒的复制就不会造成宿主细胞死亡。但这并不意味所有的有包膜的病毒都这么温和，比如水泡口炎病毒（VSV）就有很强的细胞杀伤能力。至于这些病毒是怎么导致宿主细胞死亡的我不太清楚。

干扰宿主细胞的代谢（host shut off），这是CPE最核心的地方。由于病毒要利用宿主细胞进行复制，很多病毒会使用各种办法来抑制宿主细胞的正常代谢，让宿主细胞全力开动生产病毒所需的物质，以此提高病毒复制的效率。这些办法主要是抑制宿主细胞的转录和翻译，从而让宿主细胞全力转录，翻译病毒的基因。比如DNA病毒会抑制宿主细胞的转录，让宿主细胞只转录病毒的基因。RNA病毒如VSV会阻止宿主细胞的mRNA转运出细胞核。由于VSV的RNA都是在细胞质合成的，所以病毒的蛋白的翻译不受影响。病毒对宿主细胞的抑制一方面可以提高病毒复制的效率，还可以抑制宿主细胞抗病毒基因的表达。

Host shut off一个典型的例子就是脊灰病毒。脊灰病毒是一款RNA病毒，病毒的RNA就可以作为mRNA合成蛋白质。但脊灰病毒RNA和人的mRNA不同的是，脊灰病毒的RNA的头部有一段称为IRES的结构，可以和核糖体结合，而人的mRNA没有IRES，是通过translation factor蛋白结合核糖体来翻译的。而脊灰病毒编码的蛋白酶可以切断宿主细胞的translation factor，结果是宿主细胞的mRNA无法被翻译，而病毒的RNA的翻译不受影响。所以被脊灰病毒感染的细胞的翻译活动会出现图中所示的“V”形低谷。首先是病毒感染抑制了宿主细胞的翻译，导致蛋白质合成下降。随后病毒的RNA增多，宿主细胞的蛋白质合成回升，但这时候合成的已经不再是宿主细胞的蛋白，而是病毒的蛋白。
第81张图片

形成合胞体（syncytia）。有的病毒有使宿主细胞和类似的细胞融合成多核巨细胞的能力（详见什么是合胞体？ - 知乎），典型的例子有单纯疱疹病毒（HSV），呼吸道合胞体病毒（RSV），艾滋病病毒（HIV）。形成合胞体后的宿主细胞无法进行有丝分裂，最后会凋亡。

转变（transformation）。有一类特殊的病毒有让宿主细胞癌变的能力。典型的例子有某些逆转录病毒会整合到宿主细胞原癌基因的附近，造成原癌基因的过度表达。而劳氏肉瘤病毒（RSV）自带了一个癌基因，可以直接把宿主细胞变成癌细胞。此外还有一些病毒表达了抑制宿主细胞凋亡或促进宿主细胞增殖的基因，也会增加癌症的风险。典型的例子有EB病毒，人类乳头瘤病毒（HPV）。

需要说明的是病毒引起宿主细胞病变的能力（Cytopathicity）并不能和致病性（pathogenesis）挂钩。我是用了很长时间才明白这个道理。原来我也是以为病毒致病的过程就是病毒感染了一个细胞并杀死了这个细胞，释放出更多的病毒，然后感染更多的细胞，释放更多的病毒。。。最后这些损伤大到无法忽略于是产生了症状。这种想法是完全错误的。比如鼻病毒的细胞毒性很强但致病性很弱（感冒），乙肝病毒的细胞毒性很弱而致病性很强，天花病毒的细胞毒性和致病性都很强。又比如天然的狂犬病毒有较弱的细胞毒性，而人工培养的减毒活疫苗细胞毒性更强，致病性反而减弱了。病毒的细胞毒性是细胞层面的，而病毒的致病性是系统层面的，两者不能混为一谈。

如果对host shut off感兴趣的可以看看这篇Review：Viral subversion of the host protein synthesis machinery。不过我估计你们也懒得看这么长的文章，我自己都没看。所以我再推荐一个链接Eukaryotic host gene expression shutoff by virus
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6#
灵深路远 发表于 2020-11-24 19:21:46 | 只看该作者
 
碰到分子生物学大多数人都会一脸懵逼
今天特地新开一章
试图用简洁明了的语言让大家明白
我们先来讲讲逆转录
说到逆转录，就不得不提到艾滋病病毒
至于艾滋病的来源。。。。


第83张图片

你懂的，不多说了
艾滋病病毒，简称HIV病毒
在我眼里就是个小可爱
长这样


第84张图片

HIV病毒多大呢？
直径120纳米


第85张图片

这是多大？没概念啊！
假如HIV病毒是直径1cm的小玻璃球，那么常见的CD4细胞就是直径1米左右的大球。


第86张图片

当然，这只是估算。
下面咱来看下HIV病毒的结构
先来个书上的


第87张图片

再来个我画的


第88张图片

好吧，我承认我画的比较鬼畜
下面我们来简单看下HIV病毒的主要零件
1.遗传物质：2条正链RNA
2.酶类：逆转录酶，整合酶，蛋白酶
3.壳：蛋白质鞘，磷脂双分子层，糖蛋白
简单吧？就这点玩意
遗传物质随便加点酶外面套个壳就敢出来混，还每次都能蛇吞象逆袭成功(攻陷人类身体)，不得不佩服。
下面我们来详细看下HIV病毒的主要零件
先来说说遗传物质
2条正链RNA
这2条正链RNA是啥尺寸呢？通常，教科书上的两条RNA链是这样的。


第89张图片

但事实上真的是这样吗，让我们来看下实际尺寸，
每条RNA链直径1nm，长9.7kb（约为5800nm）
妈妈，这是什么尺寸，没概念
别急，我来给你同比放大下
想象下，一根1mm的细线，长度为5.8米，就这感觉。
有人说，阿娘喂，这也太长了吧？9700多个核酸？也太复杂了吧？
别急，跟人体DNA链长度和碱基对数量比起来，HIV的RNA链那点长度和数量简直就是小儿科。
人类不是有23对染色体吗？拿出来延展开，1号染色体的DNA链，直径2mm，长度在147公里，2.4亿个碱基对
21号染色体的DNA链，直径2mm，长度在22公里，3800万个碱基对。
把所有23对染色体种的DNA加在一起，直径2mm，长度在1800公里，30亿个碱基对。
所以现在你告诉我，HIV病毒里面那点核酸数量，真的很多吗？简直少得可怜。
那这两条正链RNA到底是干嘛的呢
每条正链RNA上都记录了生产HIV病毒的全部信息，相当于建设HIV病毒的图纸。
下面我们把其中一条正链RNA延展开来，看看每一段基因代表了什么。


第90张图片

调控元件，起始，终结序列，引物结合位点
冗余：R，含启动子，增强子
5'序列和3'序列：U5，U3
tRNA引物结合：PBS
生产各类蛋白的基因
衣壳蛋白生产序列：gag
酶类生产序列：pro，pol
包膜糖蛋白生产序列：env
简单吧？
有人说不对啊，还缺了一个磷脂双分子层啊？
关于这个磷脂双分子层，其实并不是病毒自己合成的，而是从上一个宿主细胞当中偷来的，也就是说，HIV的磷脂双分子层，其实是上一个宿主细胞的磷脂双分子层。看不明白的话，接着往下看，我会在下面的过程中讲到这个问题。
接下来，我们来进入正题，讲讲HIV病毒是如何在人体发挥作用的。
首先我们来引用一句柏拉图提出的哲学问题来作为框架。
我是谁？
从哪来？
到哪去？
第91张图片 下面掌声有请HIV病毒同学上台来回答这个问题！
掌声：啪啪啪啪啪啪啪
HIV病毒：我是HIV病毒
HIV病毒：我不知道最早我从哪来，但我知道最近我从上一个宿主细胞来
HIV病毒：我要到下一个宿主细胞去，目的是摧毁所有宿主的CD4细胞。
没听懂，说人话
上图


第92张图片

假如有两个人，一个叫1，一个叫0
1被感染了HIV病毒，通过某种途经传染给了0
HIV病毒首先通过血液或者体液流进了0的体内。


第93张图片

HIV病毒在体液里面漂呀漂，就遇到了CD4细胞
但是病毒可不是随随便便就能进入到CD4细胞内部的，是需要对暗号的，如果暗号对不上，不仅进不去细胞内部，还有被杀死的风险。
类似下面这样


第94张图片



第95张图片



第96张图片

真实情况是，Gp160/gp120gp412：HIV的包膜来自宿主细胞膜,包膜中的两种糖蛋白gp120和gp41是HIV重要的抗原标志,均由env基因编码。gp160分子为糖蛋白前体,可裂解为gp120和gp41。Gp120分子称外膜蛋白，能与T细胞CD4分子特异性结合而识别靶细胞。Gp41平时镶嵌在包膜内，当gp120与CD4分子结合时，gp120发生构象变化，暴露出HIV辅助受体的结合位点，然后与辅助受体结合后，gp41介导HIV与CD4细胞融合，从而HIV进入细胞内。
说人话，没听懂
上图
HIV的病毒外周，布满了一个一个的小突起。


第97张图片

类似马桶塞子一样，手柄部分就是gp41蛋白，而头部那个类似吸盘的东西就是gp120蛋白。


第98张图片

当HIV病毒遇到CD4细胞时，CD4细胞表面的受体会自动和gp120蛋白结合在一起


第99张图片

之后gp41蛋白引导HIV病毒进入CD4细胞，简单的说，就是把HIV病毒拉向CD4细胞


第100张图片

之后HIV病毒的磷脂双分子层与CD4细胞的磷脂双分子层融合在一起，释放出只剩下蛋白质壳的HIV病毒


第101张图片

之后只剩下蛋白质壳的HIV病毒进入到CD4细胞内部了


第102张图片

只穿了蛋白质内衣的HIV病毒，虽然来到了CD4细胞内，但离最终目的（细胞核）地还有一段距离呢，这个时候要么自己漂过去，要么乘坐马达蛋白驱动的公交车通过细胞内部的高速公路（微管）到达细胞核


第103张图片

马达蛋白有2只脚，迈着步伐交替着往前走


第104张图片

当马达蛋白遇到HIV病毒


第105张图片



第106张图片

于是，马达蛋白带着HIV病毒踏上了前往细胞核的旅程，马达蛋白的速度大概是600-800nm/s
也就是说，如果CD4细胞是个直径10000nm的球，马达蛋白携带者HIV病毒从细胞膜到细胞核需要大概6s左右的时间。


第107张图片

接着HIV病毒就来到了细胞核


第108张图片

但是，HIV病毒体积太大，进不了细胞核内部
咋办？把仅剩的内衣（蛋白质壳）也脱了，光屁股进入细胞核内部


第109张图片

2条正链RNA通过核孔进入细胞核内部


第110张图片

接下来，好戏开始啦！正链RNA在逆转录酶的作用下，首先合成出一条与自己互补的DNA链


第111张图片

DNA-RNA杂化双链被解旋，DNA单链单飞了


第112张图片

单飞的DNA单链再通过聚合酶合成另一条与自己互补的DNA链


第113张图片

减去末端序列


第114张图片

结合到人体的DNA链当中
妈妈！出大事了！HIV的基因混入到人体基因里面了！


第115张图片

之后，HIV病毒基因就开始通过人体的各种原料和酶开始合成制造自己同类所需要的蛋白质壳，酶，以及正链RNA，具体方法如下
先通过HIV病毒的DNA链转录出mRNA


第116张图片

mRNA单飞出来，被核糖体捕获，这时tRNA也带着一粒氨基酸前来凑热闹


第117张图片

tRNA的一端与mRNA上的密码契合，核糖体负责将氨基酸组合在一起


第118张图片

多个氨基酸形成氨基酸序列，也就是所谓的肽链


第119张图片

肽链折叠，形成结构


第120张图片

再折叠几次，形成蛋白质


第121张图片

蛋白质通过修饰，形成蛋白质壳，或者HIV内部的酶类，最后组装在一起


第122张图片

组装完成，2条正链RNA重新穿上内衣


第123张图片

穿上内衣的HIV病毒来到CD4细胞膜的位置，在出膜过程中，带走一部分磷脂双分子层


第124张图片

最后，一个我们文章开始时的完整HIV病毒就这样出现了


第125张图片

这个HIV病毒在人体体液里游荡，继续去遇到下一个CD4细胞


第126张图片

累死我了！
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7#
999歌声 发表于 2020-11-24 19:22:16 | 只看该作者
 
我觉得要回答这个问题，首先得说说人体的免疫系统。
先说重点:免疫系统能在分子水平上识别“自我”和“非我”，然后破坏那些被鉴定为非我的实体。（重点为破坏）
1、免疫系统
首先要知道的是，免疫系统由体液免疫和细胞免疫组成。
免疫反应主要涉及淋巴细胞和巨噬细胞。淋巴细胞是白细胞中的一类，可分为B细胞和T细胞两个细胞群。
B细胞主要与体液免疫有关，之所以称为B细胞是因为它们在骨髓（bone marrow）中完成发育的。当B细胞遇到对它的膜结合受体特异的抗原后开始迅速分裂，子代分化为记忆细胞以及效应细胞。记忆细胞长寿，保存抗原的特异性识别；效应细胞短命，但在此期间合成并分泌大量的抗体，分泌的抗体是体液免疫的主要效应因子。
T细胞则主要与细胞免疫有关，之所以称为T细胞是因为这些细胞是迁移到胸腺（thymus gland）中完成它们的后期发育，在此期间表达T细胞的膜受体。

2、免疫系统对病毒等外来物质的反应

下面开始进入问题。

B细胞受体是单独识别抗原的，而T细胞受体只有当抗原与一个称为主要组织相容性复合体（MHC）的膜蛋白结合，才能识别抗原。一个T细胞，当遇上与一个细胞上的MHC蛋白结合的抗原，则被激活、增殖并分化成记忆T细胞和各种效应T细胞。MHC蛋白的主要作用是与细胞内被消化蛋白质的肽片段结合，并将它们展示在细胞的外表面，这些肽正常情况下来自典型的细胞蛋白质的消化，但在病毒感染期间病毒蛋白质也被消化，并由MHC蛋白展出。

T细胞又可分为T助细胞和T胞毒细胞。
MHC蛋白也可分为MHC-1和MHC-2蛋白。

MHC-2蛋白存在于少数几种细胞的表面，结合并展示的肽只来自被细胞摄入的外部蛋白质（可能是病毒肽段）。T助细胞与这种肽段-MHC2复合体结合后开始分泌各种淋巴因子。这些因子在激活B细胞、T胞毒细胞等各种参与免疫反应的细胞中起重要作用。

MHC-1蛋白则几乎存在于所有的脊椎动物细胞表面。结合并展示由细胞内随机发生的蛋白质降解和更新衍生来的肽，T胞毒细胞对特定的MHC-1蛋白-肽复合体是特异的。当T胞毒细胞通过表面的受体识别与MHC蛋白结合的抗原时被激活，增殖并分化为效应细胞，获得胞毒活性。
当一种病毒侵入一个细胞时，病毒就利用细胞原有功能和资源复制自己的核酸，合成病毒蛋白质。在细胞内的病毒大分子难以与体液免疫系统的抗体接近。然而MHC蛋白通常将展出病毒蛋白的肽片段，这样就能被T胞毒细胞识别到，进而引发感染细胞的死亡。

3、感染细胞死亡机制
死亡机制到目前还未完全了解。其中已经确定的机制涉及一种被称为穿孔素的蛋白质释放，它们与靶细胞的质膜结合，形成分子孔道破坏细胞调节其内环境的能力。
如果有大量的被感染细胞需要被消灭，T胞毒细胞还会产生针对信号蛋白的细胞表面受体，此信号蛋白能刺激T胞毒细胞的增殖，这些增殖的细胞都具有相同的特异性。

4、胞外病毒与B细胞
增殖中的B细胞能促进任何胞外的病毒和细菌细胞的消灭。
情况1:可以直接通过抗原-抗体的沉淀反应，再通过巨噬细胞和粒细胞的吞噬作用被彻底清除。
情况2:在补体的细胞系统的协助下，消灭那些具体细胞性质的抗原。有些抗原只靠抗体不能完全清除，必须有“补体”形成的破膜复合体的参加。破膜复合体能破坏多种病毒的外壳，使细菌细胞壁穿孔，由于渗透压震扰引起细菌细胞膨胀，破裂而死亡。

值得一提的是，T助细胞虽然只分泌淋巴因子间接的参与免疫反应，但它们的作用对整个免疫反应却是关键的。引起艾滋病的的HIV病毒就充分证明了这一点。HIV感染的第一靶就是T助细胞，消灭这些细胞就会逐渐的破坏整个免疫系统。

先这样吧，累了，有机会再说。
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8#
samanyan 发表于 2020-11-24 19:22:41 | 只看该作者
 
非医学、生物专业人士，了解此问题可看【BBC】人体的奥妙-细胞内部隐藏的生命暗战【中英双语】_纪录片_科技_bilibili_哔哩哔哩
病毒侵入过程、原理、免疫过程，里面全都介绍了。
当然用的是比较浅显的科普语言。
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9#
laochen0319 发表于 2020-11-24 19:22:54 | 只看该作者
 
大家可以将病毒入侵细胞看做
伏地魔进攻霍格沃兹学院。

(没看过哈利波特的同学可以想成自己的学校）
将细胞看成霍格沃兹学院，校长就是DNA，他坐在细胞核办公室里，副手RNA将指令发布到宫外，由核糖体这个神奇的翻译官，将指令用魔法转换成蛋白质们，维系着学院正常教学工作，里面还有建造学院的工人（魔法学校应该是用魔法建的吧啊喂。），有运输日常生活用品的工人，还有在学院围墙外的门卫大爷。
嗯嗯嗯，总的学院生活是很和谐的，哈利波特三人组和院里的蛋白质们相处的挺好的。
然后伏地魔来了，他也是一串遗传物质（咦好奇怪～），和坐在细胞核办公室的校长是一个级别的。
他穿了一身外袍，伪装学生，来到学院围墙外，脖子上挂着天桥下办的假学生证，就差系个红领巾了，欺骗了勤勤恳恳工作的受体蛋白（门卫大爷），进了学院，劫持了可怜的马达蛋白（运输工人），骑着马达牌电动车，向办公室奔去，一骑绝尘。
进了办公室，所设想的伏地魔大战校长三百回合并没有出现，伏地魔只是轻轻松松的把校长拿下，开始了自我膨胀，哦，不，对不起，说错了，自我复制。
他叫副手RNA翻译他的神奇外袍，假学生证的指令出去，叫核糖体转换出来，运回办公室，当然，用的都是霍格沃兹的资源，然后各种合成，于是一个武装部队的伏地魔就出现了。
接着伏地魔或发出让学院坍塌的指令（细胞凋亡），或令核糖体忠心的转换为各种拆卸工人（毒性蛋白），学院坍塌了，千万个伏地魔戴着假学生证（蛋白质衣壳）去其他魔法学院旅游生孩子（污）啦。如此便是N个循环～


当然，我们体内的天然杀手（NK）细胞等免疫细胞可不是吃素的。
在学院坍塌之前，弥留之际会送出病毒碎片，让学院外(细胞膜外)启动免疫应答，杀伤感染细胞。
答主第一次答专业问题水平有限，尽量写的通俗易懂，有错的地方还望见谅。
手机答题，排版差还望见谅。
（天然杀手细胞这个翻译是卖萌的～）
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10#
夜幕， 发表于 2020-11-24 19:23:11 | 只看该作者
 
简单的回答的话请参考高中教材，详细回答就复杂了，要按病毒的分类一个一个的讲，烈性和有潜伏期的又不一样，还有朊病毒。
请病毒学的大神回答吧。
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