[问答] 如何评价加州大学付向东教授实名举报中科院上海神经所 80 后明星教授杨辉学术抄袭、造假？

   让我始料未及的是，杨辉在全面了解了我们的研究思路和成功的实验结果后， 立即着手换一种实验技术敲降 PTBP1，重复我们的研究工作，得到了相似的实验结 果，并在短短 6 个月后便将他们的论文投稿，最终在今年的《细胞》杂志发表(4 月 8 号上线，4 月 30 号出版)。更让人难以置信的是，在杨辉论文发表后，蒲慕明 所长领导的神经所还召开了新闻发布会，宣称此项工作是他们研究所的“原始发现” 和“重大突破”，不知那天参加过我学术报告会的各位神经所研究员和研究生对此 该作何感想?而杨辉本人则在微信朋友圈恬不知耻地宣称，这是他迄今最满意、最 有成就感的一项工作!剽窃来的工作竟然也有成就感?实在是令人不齿又匪夷所思!

1. 付向东教授在神经所做的报告是采用小分子抑制剂的方法，而他们在Nature发表的论文采用的却是shRNA和ASO的方法。连他自己在Nature文章中都没有提及他在报告中采用的小分子抑制剂的方法。他又是如何在当时向我们透入大量的技术细节的？他报告中的方法最终证明是错误或不可行的，难道已经公开发表5年的位点就可以霸占，不允许其他人用新的技术来尝试吗？这和大佬圈地有何区别呢？
2. 根据付教授发表的文章和公布的专利（2018年4月递交，2019年10月公开），丝毫没有提及用基因编辑方法治疗帕金森病。而且他还宣称在我们注射的纹状体脑区通过在星形胶质细胞内敲低Ptbp1几乎不可能形成多巴胺神经元。而我们恰恰是在纹状体中高效诱导出多巴胺神经元产生，进而达到治疗效果。在举报信中，他通过混淆视听，让大家认为我完全抄袭他的结果。

3. 付教授提到，他还分享了Ptbp1应用到视网膜疾病治疗的工作，首先我确实不知道他的分享，其次，最近我们通过BioRxiv检索，也找到2020年4月8日在线刊登的这篇文章。他们从实验方法到动物疾病模型没有一处一样，更重要的是他们的目的是将穆勒胶质细胞转分化为视锥细胞（Cone），而不是我们文章中的目的神经元视神经节细胞。两篇文章的连实验目的都不一样，何来剽窃？付向东教授专利中涵盖的疾病和方法，并没有涵盖任何RGC细胞的转分化。可见他是如何向我透入这些技术细节。最后我想指出的是，我们Cell文章主要关注点是视神经节细胞的转分化（7个主图中有5个与视神经节细胞的转分化有关）。

2018年5月25日，我们拿到了通过CasRx在293T细胞内能够高效的敲低黄斑病变的治疗靶点VEGFA的数据。
2018年5月31日，我们拿到细胞内的数据，证明CasRx可以在对视网膜色素变性治疗靶点Rho的点突变的RNA进行敲低。
2018年6月9日，在细胞内拿到CasRx能够对遗传性耳聋的治疗靶点Tmc1敲低的数据。
2018年6月20日，在细胞内证明CasRx能够对天使综合征的治疗靶点Ube3a-ATS进行敲低。
2018年6月27日，在细胞内证明CasRx能够对脊髓性肌萎缩症（SMA）的治疗靶点SMN_AS1进行敲低。
2018年7月12日，在N2a细胞内证明CasRx能够对帕金森综合征的治疗靶点Ptbp1进行敲低。
2018年9月15日，在小鼠的N2A细胞内证明CasRx能够靶向黄斑病变另外一个治疗靶点Hif1a。
2018年11月3日，设计了CasRx靶向一型糖尿病的治疗靶点HPD。

随即，我请蒲慕明所长让杨辉提供订购 PTBP1 相关DNA 引物的时间及证据，这应该是开始实验的最先步骤。然而，至今没收到他们的 任何回复。如此简单的证据为何拿不出来，这不做实他的谎言和剽窃行为吗?如果 他继续捏造假证据，事件的性质就从剽窃进一步恶化成为欺诈行为。